Le titre donné dans le lien pour l’article de Nature n’est pas le bon, ça commence mal. Il n’est pas encore disponible sur Sci-hub, donc difficile de juger.
La 1ère phrase du résumé est pour le moins trompeuse puisqu’il existe aussi dans la littérature des études à larges populations qui n’ont pas observé de mortalité/morbidité prématurées accrues. La réanalyse des données historiques de l’EPA US va aussi dans ce sens. Le résumé est d’ailleurs prudent dans ses termes qui indiquent qu’il n’existe aucun lien de causalité établi (étiologie) entre les PM et les supposées horreurs qu’on leur attribue habituellement dans les milieux désinformés.
Les résultats semblent indiquer que ce sont la biomasse (un dada des escrolos pour lutter contre le réchaufroidissement) brûlée et des composés ne provenant pas de la combustion de carburants (une bonne nouvelle) qui sont liés au potentiel oxydatif. Mais comme on ne sait pas si cet indicateur est lui-même relié à des effets délétères sur la santé, on ne peut rien conclure.
Bref pas de grandes avancées sur le sujet, si ce n’est que pour une fois la prudence des termes employés est bienvenue en reflétant l’état de la Science.

Le second papier, est exclusivement in vitro. Simulation par exposition directe de cultures aux PM, mais comme toujours en pareils cas, aucune relation et conclusion possible à tirer de ce qui se passe en situation réelle (ce dont ne se privent pas les auteurs cependant).
En particulier il n’est pas du tout discuté en quoi les [] et temps d’incubation utilisés sont appropriés et représentatifs de ceux pouvant être mesurés in vivo. Il est indiqué que la [] la plus élevée correspond, selon les auteurs, à une pollution extrême (Chine), donc non représentative globalement. De plus les méthodes de filtration ont extrait tous les composants insolubles et autres composés adsorbants sur lesquels sont naturellement fixés les PM – ce qui diminue voire supprime in situ leur eigenactivity (activité propre) – afin de les concentrer, artificialisant ainsi les échantillons : OK quand on cherche à déterminer des mécanismes, mais sûrement pas en toxicologie.
Comme attendu, les résultats pour les PM10 et PM2.5 sont redondants, ces derniers composants entre ²⁄₃ et ³⁄₄ des 1ers.
La cytotoxicité évaluée par LDH n’est pas (très) dose-dépendante et est significative seulement parce que les échantillons sont beaucoup trop petits (n=9) ; le R² est d’ailleurs excessivement petit. Les résultats pour l’inflammation sont plus homogènes et plausibles, mais attendus. Bizarrement peu de différences entre fortes et faibles [PM] dans l’expression génétique et les marqueurs de stress et protection/défense oxydative. Enfin la taille des échantillons trop faible rend la recherche de corrélations (sans parler de causalités) sans grande signification.
Ici aussi pas grand chose de nouveau dans ce papier si ce n’est les habituelles déficiences méthodologiques majeures mais habituelles en toxicologie.

Merci. J’ai essayé par titre, par URL et par DOI sur scihub.wikicn.top et rien ne sort mais par contre il apparaît bien sur sci-hub.se. Étrange.
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Tu peux aussi prendre le temps d’analyser les papiers et te faire une opinion…

Seulement avec un argument d’autorité. Mon analyse est d’ailleurs bien plus objective que celle du CNRS puisque le papier de Nature conclue par :

[T]he main properties of PM that drive its chronic health effects […] are yet to be determined and the role of O[xidative]P[otential]v in these effects remains undefined.